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华人科学家研究发现调控血管生成新通路

发布时间：2015-03-21 09:39 文字来源：博益阳光健康管理师培训点击数：

　近日，来自美国华人科学家Weilan Ye在国际著名的期刊nature在线发表了他们的最新研究进展，他们发现了影响内皮细胞迁移的一条新信号通路，该发现对于调控肿瘤等疾病中病理性血管的生成具有重要意义。

　　细胞的迁移是一个循序渐进的过程，需要多种分子机制的协同作用才能完成。研究人员利用siRNA和化学抑制剂进行体外的筛选，发现MAP4K4-moesin-talin-β1-integrin这条分子的通路能够有效促进内皮细胞迁移过程中的质膜缩回。MAP4K4缺失会降低细胞质膜动态性,延缓内皮细胞的迁移进程，同时损伤血管的生成过程。在行进中的内皮细胞里，MAP4K4能够在缩回的细胞质膜黏着斑去组装位置对moesin进行磷酸化。

　　研究人员通过异位显性分析发现了moesin作为MAP4K4的下游蛋白，能够通过与talin竞争性结合β1-integrin胞内结构域抑制integrin正常功能。因此，moesin缺失或MAP4K4缺失会降低内皮细胞黏着部位的去组装速率。除此之外，阻断α5β1-integrin能够逆转MAP4K4缺失导致的质膜缩回缺陷。

　　这项研究揭示了影响内皮细胞迁移的一条新的信号通路，同时表明MAP4K4功能缺失可以抑制疾病模型中的病理性血管生成，提示人们MAP4K4或许可成为一个潜在的药物靶点。

　　p53介导“铁死亡”抑制肿瘤进展

　　近日，细胞生物学领域著名华人科学家Wei Gu在国际期刊nature在线发表了他们的最新研究进展，他们发现经典肿瘤抑制因子p53能够通过调节细胞胱氨酸代谢以及ROS应答，介导ferroptosis过程，抑制肿瘤生长，拓展了人们对p53功能的新认识。

　　p53是一种肿瘤抑制基因(tumor suppressor gene)，在所有恶性肿瘤中，50%以上会出现该基因的突变。p53介导的细胞周期暂停，细胞衰老和凋亡对于抑制肿瘤发展具有重要作用，同时有研究表明p53对细胞代谢活性的调节也是其发挥抗肿瘤作用的一项重要手段。

　　研究人员发现p53能够通过下调胱氨酸/谷氨酸转运蛋白中的关键组成成分SLC7A11的表达抑制细胞对胱氨酸的摄取，并增强细胞对一种非凋亡形式的细胞死亡--"铁死亡"(ferroptosis)过程的敏感性。P53 3KR是p53蛋白的一种乙酰化缺陷突变形式，其不能够诱导细胞周期暂停，衰老和凋亡过程，但完全保留了对SLC7A11表达的调控能力，并能够促使细胞在ROS诱导的应激状态下发生"铁死亡"过程。通过对突变小鼠进行分析，研究人员发现这些p53的非经典活性能够促进胚胎发育以及与MDM2缺失相关的致死。同时，研究人员还发现SLC7A11在人类肿瘤中高表达，其过表达能够抑制ROS诱导的"铁死亡"并减弱p53 3KR介导的对肿瘤生长的抑制作用。

　　这项研究表明p53能够通过调节胱氨酸代谢，ROS应答和"铁死亡"抑制肿瘤生长的新模式，进一步拓展了人们对经典抗肿瘤因子p53的新认识，具有重要意义。

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